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剑桥-苏大基因组资源中心何伟奇教授研究组发现IL-22调控小肠上皮细胞干性和分化的新机制

来源: 资源中心     作者: 资源中心     发布日期: 2019-04-01

    炎症因子在肠上皮细胞的损伤和修复过程中具有重要的功能。肠黏膜3型天然淋巴细胞(ILC3)是IL-22的主要来源。但IL-22对肠隐窝干细胞和瞬时扩增细胞(Transit amplifying cell)的调节作用还不清楚。2019年3月,苏州大学剑桥-苏大基因组资源中心何伟奇教授研究组和哈佛医学院JerroldR. Turner教授研究组合作在CellularandMolecular Gastroenterology Hepatology(CMGH)发表题为Interleukin 22 Expands Transit-Amplifying Cells While Depleting Lgr5+ Stem Cells via Inhibition of Wnt and Notch Signaling的研究论文。该研究采用小肠类器官(intestinal organoids)培养体系,发现IL-22处理可增加小肠类器官的大小,但又减少小肠类器官的数目。小鼠体内注射IL-22后,Lgr5+肠干细胞数目减少,而Ki67+瞬时扩增细胞数量增加(图1)。研究者进一步发现IL-22通过激活JAK/STAT3通路促进肠上皮隐窝瞬时扩增细胞增殖,但也可通过抑制Notch和Wnt信号通路耗竭Lgr5+肠干细胞,IL-22可能在肠上皮损伤后修复过程中发挥重要作用。该研究论文被选为本期(2019Volume 7, Issue 2)封面故事(图1)。Timothy Denning教授对该研究作了题为Epithelial Traffic Control: IL22 Gives TA Cells the Green Light的评论,他指出:“The novel data presented by Zha et al provide an interesting and important new framework for understanding how IL22, and perhaps other cytokines, can play dual roles on neighboring cells types to modulate intestinal epithelial repair and barrier function”。

图1:IL-22激活JAK/STAT3促进隐窝瞬时扩增细胞增殖,抑制Notch和Wnt信号耗竭Lgr5+肠干细胞

 

    该论文共同第一作者为苏州大学剑桥-苏大基因组资源中心、苏州大学附属第一医院讲师/副主任医师查娟民、博士研究生李华善和硕士研究生林倩。通讯作者为苏州大学剑桥-苏大基因组资源中心何伟奇教授、哈佛大学医学院JerroldR. Turner教授。蒋志慧、丁宁、吴佳以及徐绍芳也参与了该项研究工作。该研究得到了国家自然科学基金(81470804,31401229)等的资助。

论文链接:https://www.cmghjournal.org/article/S2352-345X(18)30128-0/fulltext

 

Cellular andMolecular Gastroenterology Hepatology(CMGH)杂志简介:2015年由美国胃肠病协会(AGA)创刊,是Gastroenterology和Clinical Gastroenterology and Hepatology(CGH)姊妹刊。主要刊登消化领域的高水平基础研究论文,已被SCI数据库收录。

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